睡眠呼吸暂停低通气综合征与卒中

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新发卒中和任何原因死亡的独立危险因素，其风险比（hazard ratio，HR）值是2.0，睡眠呼吸暂停指数（sleep apnea hypopnea index，AHI）＞36次/小时的患者新发卒中风险为3.3。

短期因素包括： 

①反复呼吸暂停时脑血流改变、血流动力学变化和心血管功能障碍，且这些功能障碍可在觉醒状态下持续存在。脑血流动力学改变可能是导致缺血性卒中的重要原因之一。 
②临床研究发现SAHS患者夜间反复低氧-复氧所致的氧化应激、炎症级联反应及内皮功能受损等都与颈动脉粥样硬化密切相关，且通过持续正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP）治疗可以降低炎症因子、改善内皮功能、改善颈动脉粥样硬化的程度。 
③血液凝固性增加也是发生卒中的重要病理机制，小样本的临床研究显示OSAHS患者血浆纤维蛋白原增加，血小板活化功能增强，经CPAP治疗这些指标均可改善。 

长期因素包括：高血压、颈动脉粥样硬化、心脏结构及功能改变等，作为卒中的重要危险因素均与OSAHS关系密切。 

由于脑干或半球的病变导致真性/假性球麻痹，致使上呼吸道肌肉麻痹产生OSAHS；脑干或半球的受损可引起肋间肌、膈肌无力、偏瘫所致的被动仰卧位等均导致胸腔呼吸运动受阻，出现低通气或使OSAHS加重；在卒中急性期，卒中所致的脑干或半球呼吸中枢受损、或合并心功能衰竭等因素可引起CSAS（或Cheyne-Stokes呼吸）。因此，SAHS不仅是卒中的独立危险因素，同时也是卒中的严重并发症。 

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合并SAHS的卒中患者预后不良

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SAHS的治疗